目的：研究表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）體內逆轉人肝癌細胞多藥耐藥性的作用及可能的機制 。 方法：MTT法檢測肝癌耐藥細胞株BEL-7404／ADR與其親本細胞BEL-7404耐藥倍數，采用BEL-7404／ADR種植于裸鼠皮下，建立腫瘤耐藥模型，兩周后EGCG灌胃，腹腔注射阿霉素（ADM），聯合治療兩周；熒光分光光度法檢測瘤體內ADM含量，HE染色觀察形態學改變；RT-PCR檢測瘤組織mdr1 mRNA的表達，免疫組化法檢測瘤組織P糖蛋白（P—gp）的表達 。 結果：低、中、高EGCG聯合ADM組腫瘤生長速度明顯低于ADM組，瘤重明顯低于阿霉素組；EGCG聯合ADM可增加瘤體內ADM的含量（P〈0．01）；三個EGCG聯合ADM組與阿霉素組相比HE病理圖片顯示腫瘤組織纖維包裹，炎細胞浸潤；mdr1mRNA和P—gP的表達明顯低于對照組和阿霉素組（Pd0．01） 。 結論：EGCG在體內具有逆轉BEL-7404／ADR的耐藥作用，機制可能是EGCG下調了肝癌細胞mdr1基因的表達，使P—gP的表達降低，瘤組織內藥量增高 。 【EGCG逆轉人耐藥肝癌細胞株多藥耐藥的體內實驗研究】完成機構：[1]廣西醫科大學藥理學教研室,南寧530021 [2]廣西醫科大學第一臨床醫學院,南寧530021

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