沒食子兒茶素沒食子酸酯對脂多糖激活小鼠巨噬細胞系p38 MAPK信號通路的作用研究

目的:探討沒食子兒茶素沒食子酸酯對巨噬細胞中由脂多糖(LPS)激活的p38 MAPK的作用特性及對腫瘤壞死因子(TNF-α)表達的影響 。 方法:在體外培養的小鼠巨噬細胞系中用Western blotting檢測p38 MAPK磷酸化水平 , 應用酶聯免疫吸附法檢測巨噬細胞表達TNF-α的水平 , 利用電鏡觀察EGCG對LPS結構的影響 。 結果:LPS刺激巨噬細胞引起p38 MAPK磷酸化程度和TNF-α表達明顯增高 , ECCG對LPS激活的p38 MAPK磷酸化和TNFα的表達有明顯的抑制作用 , EGCG對LPS的結構無顯著影響 。 結論:EGCG對LPS無直接的拮抗作用 , 而是通過干預體內信號通路發揮其抑制作用 , p38MAPK可能是EGEG抑制LPS誘導巨噬細胞表達TNF-α的重要通路之一 。 【沒食子兒茶素沒食子酸酯對脂多糖激活小鼠巨噬細胞系p38 MAPK信號通路的作用研究】完成機構:[1]南京師范大學生命科學學院江蘇省分子醫學生物技術重點實驗室 , 江蘇南京210097 [2]南京師范大學生命科學學院電子顯微鏡室 , 江蘇南京210097

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