凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機理 _凹陷

【凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機理】

皮下組織的細胞及組織間隙內液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現凹陷；非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹，但受壓后并無明顯凹陷.一水腫的概念和分類水腫（edema）是過多等滲性體液在組織細胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。（1）局部和全身性水腫。（2）按發生原因命名：如腎性水腫，心性水腫，肝性水腫，營養不良性水腫，內分泌性水腫，淋巴性水腫，特發性水腫（原因不明）等。（3）按水腫發生部位及以組織、器官命名：如皮下水腫，肺或腦水腫，視神經乳頭水腫。（4）積水（hydrops）：指液體在體腔內積聚過多，如腹腔積水和胸腔積水，分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水（腦積水），心包積水（水心包），陰囊積水，關節（腔）積水等。二水腫發生的基本機制細胞間液量的恒定，有賴于血管內外以及體內外體液交換兩方面正常的平衡調節。這兩方面調節之一發生異常，即可引起水腫。因此，血管內外體液交換失平衡和體內外液體交換失平衡（又稱鈉、水潴留）是水腫發生的基本機制。兩種機制與水腫發生有如下關系：血管內外體液交換失平衡局部水腫體內外液體交換失平衡（鈉、水潴留）全身性水腫血管內外體液交換失平衡也就是說，鈉、水潴留是各種全身性水腫的必要機制，也會影響到血管內外體液交換使失平衡并與之共同作用，引起不同的全身性水腫；而單純血管內外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫。1. 血管內外體液交換失平衡的原因和機制血管內外體液交換失平衡是指細胞間液（組織液）生成增多和壓力增高，原因和機制為：（1）毛細血管流體靜壓升高：見于心力衰竭和血容量增多時靜脈壓升高；或靜脈受壓和靜脈內血栓形成，使病變上游靜脈壓升高，因而相關部位毛細血管的流體靜壓升高。值得注意的是，單純動脈擴張、充血，并不使毛細血管流體靜壓升高，也不會引起水腫。所謂炎性水腫的機制，主要與微血管通透性增高有關，也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強、動脈充血等因素有關。（2）血漿膠體滲透壓降低：這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因為營養不良（貧困、禁食、消化吸收障礙），蛋白質攝入不足；肝功能不全，白蛋白合成減少；腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴重燒傷所致大量血漿滲出，使白蛋白丟失過多；因鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液，使血漿蛋白稀釋；慢性消耗性疾病引起惡液質，蛋白質分解加強，機體出現氮負平衡，血漿白蛋白含量也明顯減少。（3）微血管壁通透性升高：這是使血漿白蛋白滲入組織間，導致細胞間液膠體滲透壓增高的重要因素，同時也使毛細血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各種炎性損傷以及缺氧、酸中毒。其時水腫液的蛋白質含量很高，達3g%～6g%，稱為滲出液。（4）淋巴回流受阻：在細胞間液生成與回流平衡中，生成的細胞間液部分經淋巴管回流，是組織液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受壓（腫瘤壓迫）、淋巴管堵塞（絲蟲成蟲或癌栓）、廣泛的淋巴管手術清除等情況下，不但使正常的細胞間液生成與回流平衡發生障礙，導致由血漿超濾多于毛細血管靜脈端重吸收的部分體液在細胞間隙積聚，另外，細胞間液中蛋白質成分因不能由淋巴管轉運進入循環，在組織間隙的積聚，使細胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高，產生淋巴性水腫（lymphedema）。由于細胞間液量增多和壓力增高，部分非蛋白液體仍可經毛細血管回收，其時水腫液的蛋白質濃度就更高，據記載可達3g%～5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同，一般地說是無菌的，細胞數少，也沒有分子量很高的蛋白成分，如纖維蛋白原。2．體內外液體交換失平衡的機制鈉、水潴留（sodium and water retention）是指攝入體內的鈉、水量超過排出量時的一種病理過程。鈉、水潴留的結果使血容量增高，進而引起血管內外體液失平衡而致細胞間液量增多；在同時存在血管內外體液失平衡因素的條件下，更易促進水腫發生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使腎臟排泄水、鈉減少和引起鈉、水潴留的機制。該機制認為，球?管失平衡可能有三種情況：① GFR降低，腎小管重吸收不變，腎排出鈉水減少；② GFR不變，腎小管重吸收增加，腎排泄鈉水能力降低；③ GFR降低的同時，腎小管重吸收增加。表皮質腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點比較皮質腎單位髓旁腎單位小動脈口徑入球 ? 出球入球 ? 出球交感神經末梢密度入球 ? 出球入球 ? 出球血液供應量（占總血量） 94 % 5 %～6 % 腎素含量多少髓襻長度短（僅伸及外髓質層）長（伸及內髓質層）髓襻鈉水重吸收能力弱強球?管失平衡使機體發生鈉、水潴留（體內外液體交換失平衡）的機制，有以下五方面：（1）GFR急劇降低：急性腎小球腎炎時濾過膜有炎癥反應，慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少，都使腎小球濾過膜面積明顯減少，GFR降低，發生鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬變伴腹水時，有效循環血量減少，使腎血流量減少和GFR降低，同時，反射性交感?腎上腺髓質興奮，腎血管收縮，以及RAAS系統激活，AGT水平增高等，也參與使GFR降低這一過程。但是，在后幾種病理情況下，腎小管重吸收增強對鈉、水潴留起著更重要的作用。（2）近曲小管重吸收鈉水增多：① FF增高，見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動脈比入球小動脈收縮更顯著，有效濾過壓增高，使GFR增高比RPF更明顯，FF也就增高。結果有更多非膠體濾液生成原尿，經出球小動脈流出至近曲小管周圍毛細血管內的血液其膠體滲透壓增大，流體靜壓降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子（ANF）減少。ANF又稱心房利鈉多肽（ANP）或心鈉素，為21～35氨基酸殘基構成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環血量降低，ANF分泌、釋放減少，近曲小管鈉、水的重吸收也就增加。此外，ANF減少也對GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于鈉、水潴留使發生水腫。（3）腎血流重分布：有效循環血量降低通過反射性交感神經興奮以及RAAS系統激活，使腎素和AGT水平增高，導致大量腎血流從皮質腎單位轉移至髓旁腎單位，在此部位生成的原尿流經深入髓質內層的髓襻時，使鈉、水重吸收大大增加。（4）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加：有效循環血量降低時，腎血流量明顯降低，通過RAAS系統激活使腎素和AGT水平增高，后者直接刺激腎上腺皮質小球帶使醛固酮分泌增多；與此同時，ADH分泌也增多；肝硬變時醛固酮和ADH 的滅活減少。醛固酮和ADH使遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。（5）腎內激肽和前列腺素活性被抑制，也是促進鈉水潴留的因素之一。三水腫的表現特征和水腫對機體的影響（一）水腫的表現特征1．水腫液的特點水腫液可分為兩類：滲出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具體區別見表6?2 。表6－2 滲出液和漏出液的區別滲出液漏出液產生原因炎癥非炎癥外觀渾濁清亮蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl) 比重 ?1.018 ?1.015 白細胞數 ?0.5×109/L (500個/mm3) ?0.1×109/L(100個/mm3) 細菌培養（＋）（－）放置后可凝固性可凝固非凝固 2．皮下水腫的皮膚特點皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征，也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時，外觀皮膚蒼白，飽滿感，皺紋變得淺平；觸之皮膚溫度較低，組織彈性差。在骨突出部（如額、顴和踝部）前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位（如脛骨前），以手指按壓皮膚，片刻移開后可見凹陷，且經久不易復原，這是明顯存在皮下水腫的一種證明，故顯性水腫（frank edema）又叫做凹陷性水腫（pitting edema）。但是，在出現顯性水腫之前，當細胞間液生成開始增多，使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內，細胞間液量雖然增加，由于組織間高分子物質（膠元和透明質酸等）的親水性使增加的水分被吸附，可流動性液體并不明顯增加，故體檢無凹陷性水腫的體征，這種水腫稱為隱性水腫。隱性水腫是水腫的早期，由于機體存在鈉、水潴留的病理變化，體液總量增加，但此時體重增加不超過正常時的10% 。若超過10%，?？梢婏@性水腫。3．全身性水腫的分布特點不同原因引起的全身性水腫，在水腫分布部位、不同部位水腫發生的早晚方面，有不同的特點。影響水腫分布特點的因素為：① 重力和體位；② 皮下組織結構的致密性和皮膚厚度與伸展性；③ 病因的作用對局部靜脈及毛細血管血液動力學（即流體靜壓）影響的程度。右心或全心衰竭發生水腫早期，直立位時在脛前和踝部、仰臥位時在骶部先有凹陷性水腫。因為重力使遠心部位的靜脈和毛細血管血液流體靜壓增高，細胞間隙的可流動液體也易流向下垂部。水腫嚴重時可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現為晨起眼瞼浮腫，或可延及顏面部。因為該部位組織疏松，皮膚薄而伸展度大，易于容納水腫液。盡管水腫較嚴重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位顯現。肝性水腫的發生與肝硬變使肝臟結構改變有關。由于肝靜脈受壓，肝淋巴液劇增，通過肝臟表面擴張的淋巴管漏出；也由于門靜脈高壓，引起上游毛細血管內壓增高，腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發生腹水，但也有不同程度的下肢水腫。四各種常見水腫的發生機制1．心性水腫心性水腫發生于右心衰竭和全心衰竭，其臨床特點已如前述，早期水腫先見于下垂部，然后波及全身，嚴重時可出現胸、腹水和心包積水。心性水腫的發生機制歸納如圖6?1所示。關鍵是心力衰竭所致心輸出量降低、有效循環血量減少和體靜脈回流障礙，主要引起體內外和血管內外液體交換失平衡。但是，消化系統各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少；當存在大量胸、腹水形成（蛋白質丟失）和嚴重鈉、水潴留（稀釋作用）時，血漿蛋白質含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時ADH及醛固酮滅活減少，對促進鈉、水潴留起作用。所以，心性水腫發生的機制較為復雜。如果對前述關于體內外和血管內外液體交換失平衡的機制相當熟悉，其機制也不難掌握。心泵功能衰竭心輸出量 ?，有效循環血量? 體靜脈回流障礙，淤血交感興奮外周靜脈阻力? ???靜脈壓? ANF? 腎血流量? 肝功能障礙胃、腸淤血淋巴管回流障礙重 ADH ? 分 GFR ? 蛋白質吸收配合成減少毛細血管內壓? FF ? RAAS????醛固酮? 激活鈉水潴留 ???水腫??? 細胞間液生成 ? 圖6?1 心性水腫發生機制的模式圖2．腎性水腫腎性水腫（renal edema）是指原發于腎功能障礙的全身性水腫。水腫發生早期的臨床特點已如前述。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫，腎病性水腫在臨床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丟失蛋白質3.5克以上，也可多達10～20克。② 由于蛋白質大量丟失，引起低蛋白血癥，血漿蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有嚴重水腫，因為血漿膠體滲透壓明顯降低，使細胞間液生成增多，由此也引起有效循環血量的降低，繼發性地導致體內外液體交換失平衡，即鈉、水潴留（該機制的細節同前），并進一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥。另一類為腎炎性水腫，是由GFR明顯降低，腎小球濾過面積明顯減少，以及RAAS激活，使腎小管對鈉、水重吸收增強，引起鈉、水潴留。鈉水潴留進一步影響到血管內外體液交換失平衡，引起水腫。3．肝性水腫由嚴重肝臟疾?。ǜ斡沧?、急性傳染性肝炎、急性肝壞死）引起的水腫，稱為肝性水腫（hepatic edema）。水腫特點主要是大量富含蛋白質腹水的形成。肝性水腫發生的機制為：（1）肝靜脈回流受阻：肝臟疾病尤其肝硬變使結節增生，肝假小葉形成，肝靜脈受壓、扭曲或閉塞，導致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔，嚴重時甚至可經橫膈膜漏入胸腔。（2）門靜脈高壓：肝靜脈血流受阻，使肝血竇內壓升高，門靜脈壓隨之增高；門靜脈與肝動脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄，使門靜脈壓更高。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進入腹腔。（3）低蛋白血癥：由于大量蛋白質的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙，患者有嚴重低蛋白血癥，是引起血管內外體液交換失平衡的又一因素。（4）鈉、水潴留：腹水大量形成后，有效循環血量明顯降低，腎血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述機制引起腎臟排尿顯著減少，使發生鈉、水潴留。4．肺水腫 5．腦水腫參考資料：http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機理

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