探討茶黃素對糖尿病腎病大鼠腎小球系膜細胞p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及細胞外基質（ECM）合成的影響 。 分別以正常糖（NG）、高糖（HG）、糖基化終產物（AGE）及過氧化氫（H2O2）孵育大鼠腎小球系膜細胞,Western Blot檢測系膜細胞中p38MAPK和轉化生長因子-β（TGF-β）蛋白表達,酶聯免疫吸附實驗（ELISA）檢測細胞培養液中細胞外基質成分纖維連接蛋白（FN）、Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）及層黏連蛋白（LN）的含量 。 結果顯示HG、AGE和H2O2能明顯誘導p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表達增加而導致細胞外基質的積聚,茶黃素能明顯抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表達及減少細胞外基質的積聚 。 提示茶黃素可通過調節p38MAPK信號轉導通路而減少細胞外基質的合成,延緩糖尿病腎小球肥大和腎小球硬化 。 【茶黃素對糖尿病大鼠腎小球系膜細胞p38絲裂原活化蛋白激酶及細胞外基質合成的影響】完成機構：[1]咸寧學院臨床醫學院內科教研室,湖北咸寧437100 [2]咸寧學院藥學院藥理教研室,湖北咸寧437100

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