我們為何會胖？

2026-05-06 小知識

近年來， “肥胖”一詞出現頻率頗高，反映了現代人對外形及健康的重視。什么是“肥胖”？其定義因使用的語境不同而略有不同。一般而言，肥胖就是身體脂肪過度積聚與擴增的一種狀態。過度肥胖則指體內脂肪堆積過多和（或）分布異常，使體脂比例增加，并出現相應的臨床癥狀與體征；也稱為肥胖癥，屬于一種慢性代謝性疾病。

今天，經過各種渠道的不斷科普，大多數人已經充分認識到肥胖對身體健康造成的危害——肥胖是高血壓、血脂代謝異常、脂肪肝、冠心病、中風、Ⅱ型糖尿病等許多疾病的罪魁禍首。然而，對于“我們為何而胖？”這一基本問題，許多人除了“吃得多、動得少”等籠統印象外，并沒有一個全面、細致的認識。俗話說：“知己知彼，百戰百勝” ，為了防止肥胖或者成功減肥，我們有必要補充這方面的知識。
肥胖分為原發性肥胖和繼發性肥胖。前者又稱單純性肥胖，占肥胖人群的95%左右，它的確切原因和發生機制至今還不完全清楚，應該是先天因素與后天因素共同作用的結果。繼發性肥胖占肥胖人群的5%左右，由某些內分泌疾病或藥物等因素引起，是某種疾病的結果。
本文主要討論原發性肥胖。
【先天因素】
大量流行病學調查表明，肥胖有家族遺傳傾向，父母肥胖者，子女也大多肥胖。例如有研究發現，雙親中一方肥胖，子女肥胖率約為50%；雙親均肥胖，子女肥胖率約為80%；肥胖雙親收養的子女則沒有如此高的肥胖發生率。研究顯示肥胖發生有遺傳因素，不能僅僅歸咎于同樣的飲食和生活習慣等。
1994年Zhang等從遺傳性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因（Ob gene），并確認該基因表達產物為瘦素（Leptin），以后的研究也在人類染色體上發現類似的肥胖基因。
瘦素是身體脂肪存儲量的負反饋信號，通過下丘腦來調節個體的攝食行為和新陳代謝。當肥胖基因缺失或突變，瘦素制造、分泌不足，則個體容易發生肥胖。不過也有研究發現，有些肥胖者并沒有肥胖基因缺失或突變，而且他們體內瘦素水平普遍較高，呈現“瘦素抵抗”（即瘦素的生物學功能失效狀態），提示肥胖發生機制復雜，可能牽涉其他基因，如瘦素受體基因等。另外，一些研究還發現，神經肽Y基因、β3-腎上腺素受體基因、解偶聯蛋白基因等也與肥胖發生密切相關。因此，肥胖與許多基因的效應有關。
【后天因素】
涉及營養、運動、心理行為以及文化與社會環境、經濟狀況、教育水平等，其中營養、運動是肥胖發生的基礎。
一、營養因素
1、能量攝入過多
眾所周知，當能量攝入超過身體的能量消耗，多余能量會轉化為脂肪貯存在體內。根據推算，在其他條件不變的情況下，正常成年人一天多攝入500千卡的能量，一周后體重（脂肪）可增加0.5公斤，一月后增加2公斤，一年后增加24公斤。
隨著社會發展，人類獲取食物更加容易，能量攝入也呈上升趨勢。根據全美健康與營養普查數據， 1971~2000年間，成年男性平均能量攝入從2450千卡/天增長至2618千卡/天，女性從1542千卡/天增長至1877千卡/天，而且增加的能量主要來自于脂肪和碳水化合物。與之相伴的則是肥胖發生率逐年增加，呈流行態勢。

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