前不久，在生活中一直有著廣泛用途的嗎丁啉（多潘立酮）突然陷入了“猝死風波”：先是部分國家開始評估它的猝死風險，然后又被歐盟的監管部門限制使用 。 無獨有偶，同屬楊森公司的阿司咪唑（原息斯敏）也因此于數年前被迫退出市場，息斯敏品牌也只能用在另一款抗過敏藥物上 。 很多人看到這些消息，可能認為“這些藥物不安全”、“不能再用”，實際上，生活中有不少藥物或藥物組合都能增加猝死風險，但最終是否演變為致命結局，還要受很多因素的影響 。
【它們為什么會引起猝死？】
其實媒體報道中所指的“這些藥物能引起猝死”，并不十分貼切 。 在醫學上，猝死可以由很多很多原因所引起，生活中所能見到的多為心源性猝死（由心血管異常直接導致瞬間致死） 。 藥物很多時候和猝死沒有直接關系，但可以通過自身作用來間接引起猝死，因此部分藥物也屬于心源性猝死的一個主要危險因素 。 它們引起猝死的機制主要分兩種：
循環衰竭：部分藥物，如治療注意缺陷多動障礙（ADHD，俗稱多動癥）的興奮劑，以及一些被濫用的娛樂藥物，對心血管系統具有興奮效應 。 這一興奮效應會讓心血管系統誤以為身體需要更大“動力”而加倍工作，在身體上的直接體現就是血壓升高、心率加快 。 如果服用了過量的藥物（意外過量或出于娛樂需要），或是患者的心血管系統本身對刺激非常敏感（患有心血管疾病，或心臟解剖結構具有異常），就可能導致心血管系統嚴重超負荷工作 。 超負荷工作一旦達到極限，就會瞬間引發血液循環衰竭，患者往往在數秒鐘之內死亡 。
惡性心律失常：心律失常一般指心臟跳動的節律發生異常，這些改變有時屬于正?，F象，不會帶來任何影響，但有時也會引起嚴重后果 。 藥物所引起的惡性心律失常，幾乎總是尖端扭轉型室性心動過速（TdP）——一種一旦發作就足以引起猝死的心律失常 。 包括開頭提到的多潘立酮、阿司咪唑等藥物會延長心室收縮-舒張一次的時間（醫學上稱為QT間期），當QT間期由于各種原因而極度延長時，就會誘發TdP 。 由于很多時候無法事先去監測QT間期，患者已經處于危險狀態也很難察覺，TdP發作導致猝死的幾率很高 。
【為什么一些藥物有使人猝死的風險？】 【背后的風險】
盡管藥物引起猝死的機制很簡單，但在絕大多數由藥物引起猝死的病例之中，各種其他因素的摻雜還會使病情更為復雜，一些本身并不能導致猝死的藥物也會推波助瀾，成為猝死事件的幫兇 。
藥物過量：有些被濫用的藥物在使用時，使用者往往不會注意到藥物的相關副作用和風險，而單純為了滿足自己的快感而使用藥物 。 這樣一來，使用者很有可能在無意中服用了過量的藥物，從而導致藥物的致猝死效應被大大增強，最后在迷幻之中倒地身亡，釀成悲劇 。 而一些具有致猝死效應的鎮痛藥物，也會面臨類似的問題：患者在治療期間，會對藥物產生一定耐受性，這會導致劑量的逐漸增加 。 盡管由于身體對藥物產生耐受，不會產生一些致命副作用，但致猝死效應卻不會由于耐受有絲毫的減輕 。
藥物間相互作用：進入人體的絕大多數藥物，都要靠肝臟中的一些酶來進行代謝，以排除體外 。 這類酶中最常見的便是細胞色素P450（CYP）家族的一些酶，它們作為藥物代謝的“工廠”，可以將進入肝臟中的藥物轉化為利于排除體外的代謝產物，或是將沒有活性的藥物前體轉化成活性物質來發揮藥效 。 不幸的是，CYP家族酶非常容易受到各種因素的影響，例如其他藥物 。 有時候，如果恰好服用了能延長QT間期的藥物和能干擾CYP酶的藥物，后者就會大大減緩前者的代謝速度，從而導致前者在體內濃度上升，相關的毒性反應和延長QT間期效應也會大大增強，有時就會導致TdP 。 在那些因為藥物引起TdP的患者中，很多都服用了一種或多種抑制CYP酶的藥物 。 值得注意的是，有些草藥、膳食補充劑和食物（如大蒜、葡萄柚）都會干擾體內的CYP酶，但這一點卻很少有人知道 。
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